1. Dans le cas relativement simple dans lequel seuls HDL3 et PLTP ont été incubés à un rapport molaire de 1: 3, les images OpNS EM ont montré une augmentation de la taille de HDL3 avec le temps d'incubation.
Remodelage des HDL dans les vaisseaux
(Figure : vetopsy.fr d'après Oulmet et coll)
des HDL3 plus grosses, i.e. jusqu'à 4 fois le diamètre d'une HDL3 normale,
des HDL3 plus petites, i.e. particules d'apoA-I préβ-mobiles pauvres en lipides.
Ces apoA-I préβ-mobiles pauvres en lipides agissent comme des accepteurs efficaces de cholestérol lors de l'efflux de cholestérol des macrophages.
a. Le remodelage de HDL3 médié par PLTP était beaucoup plus lent, i.e. la taille maximale de HDL3 est obtenu au bout de 8h contre 2h pour CETP.
b. Le remodelage médié par la PLTP a conduit à une augmentation générale de la taille de HDL3, ce qui se traduit par une population plus homogène.
De petites particules sont rarement observées dans les images des échantillons PLTP-HDL3.
Par contre, CETP produit deux types de HDL3, i.e. de grosses particules " épineuses " » et des particules plus petites d'environ 6 nm.
c. Les particules de HDL3 agrandies par la PLTP ont une surface beaucoup plus " lisse ", tandis que les grosses particules de HDL3 induites par la CETP sont généralement attachées à plusieurs CETP, indiquant des différences dans les mécanismes de remodelage des HDL3.
Remarque : l'activité de transfert de phospholipides est une condition préalable à un élargissement efficace des HDL et l'enrichissement en triglycérides dans le noyau par LCAT favoriserait une telle fusion.
1. Dans le cas dans lequel la LDL (lipoprotéines de basse densité), HDL3 et PLTP ont été incubés ensemble à un rapport molaire de 1: 3: 9, les images OPNS EM ont montré que le diamètre moyen du HDL3 augmentait avec le temps d'incubation, comme dans l'expérience précédente.
2. Les résultats des expériences sont similaires pour les VLDL (lipoprotéines de très basse densité) et les liposomes donnent des résulats similaires bien que les liposomes soient des donneurs de phospholipides bien définis pour HDL3.
En conclusion, l'auto-remodelage des HDL3 induit par PLTP a un effet plus important sur le taille de HDL3 par rapport au transfert de lipides d'autres espèces de lipoprotéines vers HDL3.
Remarque : comme pour CETP, on ne sait toujours pas si les apolipoprotéines de surface HDL, en particulier l'apoA-I, sont impliquées dans l'interaction avec la PLTP.
Comme pour CETP, il se pourrait que le lipide de surface assure la médiation de la PLTP liée à la lipoprotéine et au liposome sans apoA-I, i.e. une plus petite taille de particules HDL a montré plus de courbure et plus d'hydrophobicité, ce qui a entraîné plus de CETP de liaison ( CETP et lipides).
Le transfert des lipides par PLPT est modélisé de deux manières différentes, comme pour CETP ( modèles de l'activité de CETP).
1. Dans le premier modèle, dit " navette ", la CETP agit comme une navette pour les lipides, rentrant en contact au hasard et à plusieurs reprises avec les lipoprotéines, i.e. HDL avec VLDL/IDL/LDL.
Mécanisme hypothétique du remodelage des HDL3 par PLTP
(Figure : vetopsy.fr d'après Zhang et coll)
1. Le transfert des lipides d'effectuerait de la surface des HDL3 à l'extrémité distale de PLTP, i.e. ce qui expliquerait sa forme globulaire et agrandie.
Ce mécanisme entraînerait également l'exposition de composants plus hydrophobes, déstabilisant la structure originale de HDL3.
2. La fusion de plusieurs complexes HDL3-PLTP peut provoquer la libération des molécules PLTP liées.
En conséquence, l'étape de transformation des particules HDL3 induite par la liaison PLTP/CETP pourrait être simplement la condition préalable à l'initiation de la fusion des particules HDL3.
CETP et lipides).
