Système respiratoire
Facteurs influant sur la fréquence et l'amplitude respiratoire
Chémorécepteurs périphériques
Corps carotidiens et corps aortiques

Les chémorécepteurs périphériques comprennent :

• les corps, corpuscules ou glomus carotidiens,
• les corps aortiques.

Corps, corpuscules ou glomi carotidiens

Anatomie

1. Le corps (ou corpuscule ou glomus) carotidien, petit organe sensoriel situé dans l'advantice de la bifurcation de l’artère carotide commune, est considéré comme le principal chémorécepteur des taux artériels d’O₂ (Towards the sensory nature of the carotid body: Hering, De Castro and Heymans 2009).

Chez l'homme, le sinus carotidien est une zone dilatée à la base de l'artère carotide interne immédiatement supérieure à la bifurcation de la carotide interne et de la carotide externe au niveau du bord supérieur du cartilage thyroïdien.

2. Ce corpuscule est innervé par le plexus intercarotidien qui naît de l'anastomose du rameau carotidien issu du ganglion cervical supérieur du tronc sympathique avec du nerf intercarotidien du nerf vague (X) et d'une branche du nerf glossopharyngien (IX).

3. Le corps carotidien est constitué de deux types de cellules dites glomiques (Peripheral Chemoreceptors: Function and Plasticity of the Carotid Body 2012).

• Les cellules chémosensibles (cellules ou glomi de type I) sont dérivées de la crête neurale.
• Les cellules de soutien (cellules ou glomi de type II ou sustentaculaires) ressemblent aux cellules gliales du cerveau et expriment le marqueur glial S100 (Recent advances in understanding the physiology of hypoxic sensing by the carotid body 2018).

Mécanisme

Mécanisme général

1. Les cellules de type I, en association avec la terminaison proche du nerf sensoriel, détectent :

• la diminution de la PO₂,
• l’augmentation de la PCO_2,
• la diminution du pH artériel
• les taux sanguins de glucose (Is the Carotid Body a Metabolic Monitor? 2015).

Lors de changement de la PO₂, le corps carotidien envoient un signal par le nerf du sinus carotidien (nerf de Héring), branche du nerf glossopharyngien (IX) au noyau du tractus solitaire (NTS), i.e. région médiane caudale au calamus scriptorius, noyau hautement intégrateur.

• Le NTS relaie le tout au CPG du tronc cérébral, et en particulier au groupe respiratoire parafacial (pFRG/NTR).

2. Lors de l'eupnée, la fréquence des décharges envoyées à travers le nerf est très faible.

3. Lorsque la PO₂ diminue, la fréquence des décharges augmente afin de produire une réponse rapide (quelques secondes). La fréquence des décharges est maintenue sur la durée entière de l’hypoxie et peut même augmenter si l’hypoxie est soutenue.

Mécanismes cellulaires

Les mécanismes cellulaires de réponse à l’hypoxie implique les canaux K⁺ et Ca⁺⁺ ainsi que la libération de divers neurotransmetteurs qui déclenchent des potentiels d'action excitateurs dans les neurones du NTS ( Sensing hypoxia: physiology, genetics and epigenetics 2013).

1. L’hème oxygénase-2 (HO-2) est sensible aux niveaux sanguins de l’O₂.

En réponse à l’hypoxie, HO-2 réduit la production de monoxyde de carbone ou CO (Protein kinase G–regulated production of H2S governs oxygen sensing 2015).

• 

  Une réduction en CO stoppe son inhibition sur la cysthationine gamma-lyase (CSE), une enzyme qui catalyse la production du sulfure d’hydrogène (H₂S), stimulateur de l’activité du nerf du sinus carotidien ou nerf de Héring (H₂S mediates O₂ sensing in the carotid body 2010).
• Cette diminution de H₂S provoque la fermeture des canaux potassique K⁺ et engendre une dépolarisation de la membrane.

2. La dépolarisation membranaire entraîne l’ouverture des canaux calciques.

• L'entrée de Ca⁺⁺ dans la cellule provoque la libération de divers neurotransmetteurs par les vésicules dépendantes au calcium, i.e. l’ATP (adénosine triphoshate, l’acétylcholine (ACh), la sérotonine (5-HT), le GABA, la dopamine, l’adénosine et l’histamine.
• Ces neurotransmetteurs stimulent le nerf afférent et augmentent donc l’activité du nerf du sinus carotidien ou nerf de Héring (Sensing hypoxia: physiology, genetics and epigenetics 2013).

Remarque : les mécanismes possibles de l'ATP et des neurotransmetteurs nous entraîneraient trop loin et vous pouvez les étudier dans : Sensory Processing and Integration at the Carotid Body Tripartite Synapse: Neurotransmitter Functions and Effects of Chronic Hypoxia (2018).

• Les cellules de type I et II collaborent pour la sécrétion de l'ATP.
• Le rôle de la sérotonine serait essentiel pour faciliter la décharge sensorielle suite à une hypoxie chronique intermittente (Evidence that 5‐HT stimulates intracellular Ca2+ signalling and activates pannexin‐1 currents in type II cells of the rat carotid body 2017)

Corps aortiques

1. Les corps aortiques, petits groupes de chimiorécepteurs périphériques, se localisent dans l'arche aortique.

Comme le corps carotidien, ils sont composés de cellule de type I et II.

2. Les corps aortiques détectent les pressions partielles d'oxygène (PO₂), mais semble-t-il aussi la PCO₂ et le pH sanguin.

• Les corps aortiques surveilleraient plutôt la saturation en O₂ plutôt que la PO₂ et leur rôle ne serait apparemment pas nécessaire pour la réponse ventilatoire à l’hypoxie du rat adulte en conditions normales (Respiratory effects of sectioning the carotid sinus glossopharyngeal and abdominal vagal nerves in the awake rat 1985).
• Cependant, en cas de réduction des fonctions du corps carotidien, les corps aortiques peuvent prendre la relève pour restaurer la réponse ventilatoire à l’hypoxie (Plasticity in the control of breathing following sensory denervation 2003).

Remarque : on trouve aussi des chémorécepteurs (paraganglions) dans le thorax (corps para-aortiques) et l'abdomen, similaires aux corps aortiques et carotidien qui pourraient agir en tant que chémorécepteurs auxiliaires.

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