soit inhibiteurs, d'où potentiel postsynaptique inhibiteurs
(PPSI).
C'est à Sir John Carew Ecoles (1903-1997), neurophysiologiste australien, qu'on doit les premiers enregistrements des potentiels postsynaptiques des moneurones en 1952 (techniques de mesure).
PPSI
(Figure : vetopsy.fr)
Mesure du potentiel postsynaptique inhibiteur (PPSI)
Le potentiel postsynaptique inhibiteur (PPSI) suit les mêmes règles que celles des PPSE.Son décours est l'image en miroir de celui du potentiel postsynaptique inhibiteur (PPSE).
L'activation des synapses inhibitrices provoque une hyperpolarisation de la membrane de 1 à 2 ms environ.
Pour savoir quels ions participent à la modification du potentiel membranaire, on peut faire varier le courant injecté dans une électrode et mesurer alors le PPSI dans l'autre (cf. courbe ci-contre). On peut voir que quand la cellule est :
dépolarisée, i.e. $V_m$ moins négatif que le potentiel de repos, son amplitude augmente ;
hyperpolarisée, i.e. $V_m$ plus négatif que le potentiel de repos, le PPSI change de sens.
Potentiel d’équilibre du PPSI
(Figure : vetopsy.fr)
On peut alors définir un potentiel d'équilibre du PPSI qui est proche de -80 mV, donc intermédiaire entre le potentiel d'équilibre du chlore ($E_{Cl}=-70\;mV$) et celui du potassium ($E_K=-90\;mV$).
En faisant varier la concentration de Cl-, on peut modifier le PPSI, ce qui a permis de démontrer la pertinence de cet ion dans les PPSI.
Dans son expérience princeps, Eccles employait une solution de KCl. Or il s'aperçut que les PPSI hyperpolarisants étaient rapidement remplacés par des PPSI dépolarisants.
Il supposa que la diffusion du Cl- était responsable de ce phénomène. Il le remplaça par des sulfates, gros anions non-diffusables et le processus s'arrêta.
En d'autres termes, un neurotransmetteur rapproche le potentiel de membrane postsynaptique ($V_M$) du potentiel d'inversion ($E_{inv}$) de l'ion considéré, par exemple ici, $E_{Cl}$.
1. Le $V_m$ classique du neurone est de -60 mV, i.e. $V_m-E_{inv}$ est positif : des ions Cl- rentrent donc dans la cellule. La cellule devient hyperpolarisée.
2. Ce potentiel l'éloigne du seuil de -40 mV, seuil de déclenchement du potentiel d'action.
Certaines synapses inhibitrices produisent des PPSI dépolarisants.
Si, dans certaines cellules, $E_{Cl}$ est de -50 mV, $V_m-E_{inv}$ devient négatif et fait sortir du chlore, donc produit un potentiel dépolarisant.
Sommation et effet " shunt "I
(Figure : vetopsy.fr)
Mais comme, il est inférieur à -40 mV, il reste inhibiteur.
Comme pour les PPSE, des processus de sommation qu'ils soient temporels ou spatiaux sont essentiels dans la régulation synaptique.
Remarque : l'hyperpolarisation induite par les récepteurs β adrénergiques s'accompagne, au contraire, d'une augmentation de résistance de la membrane postsynaptique.
Effet shunt
Un autre processus peut intervenir dans les synapses inhibitrices sans phénomène d'hyperpolarisation membranaire nette lorsque un PPSE arrive en même temps.
La démonstration a été faite sur les crustacés qui possèdent des neurones excitateurs et des neurones inhibiteurs séparés, contrairement à ceux des vertébrés.
Comme le $V_m$ classique du neurone est de -60 mV et le $E_{Cl}$ sont proches, l'hyperpolarisation est faible.
2. Les courants locaux de la synapse excitatrice se dirigent préférentiellement vers cette zone de moindre résistance en se dissipant partiellement. On peut aussi utiliser l'image de " trous " dans lesquels les courants excitateurs s'engouffrent et sont ainsi court-circuités, i.e. shuntés en franglais.
techniques de mesure). 
