Citation
« Chaque douleur est une mémoire. »
Eric Fottorino
Une vingtaine de neurotransmetteurs sont impliqués au niveau
de la première synapse des protoneurones nociceptifs (
infos)
Certains neurotransmetteurs (somatostatine, peptide lié au gène de la calcitonine (CGRP), cholécystokinine (CKK), peptide vasoactif (VIP), galanine, neurokinine A, neuropeptide FF, arginine-vasopressine, ocytocine, angiotensine, peptide libérant la gastrine (GRP), ACTH, endorphines, encéphalines…) joueraient également un rôle, mais plutôt de neuromodulateurs, c'est-à-dire qu'ils modulent les effets excitateurs ou inhibiteurs de neurotransmetteurs plus classiques.
De plus, les amines (noradrénaline, sérotonine, histamine, acétylcholine), le GABA, l'adénosine ont un rôle dans la moelle.
Les plus important sont :
1. le glutamate et l'aspartate, acides aminés excitateurs
(
infos) ;
C'est le récepteur NMDA (N-Méthyl-D-Aspartate) qui est impliqué dans les hyperalgies centrales. Il est antagonisé par la kétamine dont se servent souvent les vétérinaires pour les anesthésies.
2. la substance P, autre neuro-peptide, dont les effets
sont essentiels dans le phénomène nocicepteur (
infos) : il est utilisé comme neurotransmetteur véritable
à ce niveau et est libéré que par des substances nociceptives
;
La substance P agit par le récepteur NK1, les autres neurokinines sur le NK2 et NK3 qui est surtout exprimé dans les couches I et III de Rexed.
3. l'ATP (
infos) ;
4. le CGRP ou peptide lié au gène de
la calcitonine (
infos), dont l'effet excitateur n'existe que dans la première
synapse. Elle potentialise l'effet de la substance P.
La substance P et le CGRP sont des neurokinines (ou tachykinines).
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