Noëlle Chatelet
Sommaire ( / )
L'organisme, du point de vue nutritionnel, se trouve toujours dans l'un des deux états suivants :
- l'état postprandial, période pendant laquelle les nutriments sont absorbés par le tube digestif et passent dans le sang, c'est-à-dire, pendant et après les repas ;
- l'état de jeûne lorsque les voies digestives sont au repos et l'organisme détruit des réserves pour fonctionner.
Etat post-prandial
Pendant l'état postprandial, c'est l'anabolisme
qui l'emporte sur le catabolisme (
infos).
L'anabolisme est la phase du métabolisme au cours de laquelle les matériaux nutritifs sont transformés, par voie de synthèse, en tissu vivant.
Le catabolisme est la phase du métabolisme au cours de laquelle les matériaux assimilés par les tissus sont transformés en énergie.
La principale source d'énergie est le glucose (
infos).
- Les acides aminés et les lipides reconstituent les protéines et les lipides détruits pendant le jeûne.
- Les nutriments en excès (glucides, lipides et acides aminés) sont métabolisés en lipides pour former des réserves.
C'est principalement la sécrétion d'insuline qui régule ces phénomènes par trois mécanismes différents :
- Lorsqu'un animal est en présence de la nourriture, ses sens (vue, odeur et goût) sont mis en alerte et provoque la sécrétion d'insuline pour préparer l'hyperglycémie future : c'est la phase " céphalique " de libération de l'insuline (contrôlée par le cerveau).
- Puis, la prise de nourriture entraîne la sécrétion d'hormones digestives comme la gastrine, la cholécystokinine (CKK) et la sécrétine qui stimulent la libération d'insuline.
- Enfin, l'hyperglycémie, provoquée par l'absorption digestive et détectée par des cellules hépatiques spécialisées (glucodétecteurs ou glucostats), stimule les cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas qui augmentent la sécrétion d'insuline
La libération d'insuline permet l'utilisation immédiate du glucose pour compenser les pertes énergétiques et, également, son stockage sous forme de glycogène pour une utilisation ultérieure.
Pour toutes ces régulations, le foie et le pancréas échangent des informations avec le système nerveux par le nerf vague.
Nous avons vu le rôle essentiel de l'insulinémie,
de la glycémie
et des hormones peptidiques intestinales (cholécystokinine). Cependant,
des expériences ont montré que la faim ou la satiété
ne sont pas uniquement déterminées par la variation de ces
valeurs. Les concentrations sanguines élevées d'acides aminés
semblent avoir également une grande importance dans l'état
postprandial (
infos).
En résumé, le cerveau utiliserait une grande quantité
de variables (dont certaines sont encore inconnues) pour déclencher
la prise alimentaire.
Etat de jeûne
Processus métaboliques
A
l'inverse, pendant l'état de jeune, l'organisme doit préserver
sa glycémie dans des valeurs étroites pour un fonctionnement
optimal sous peine de troubles graves.
Le cerveau utilise uniquement le glucose
comme combustible.
Le glucose est alors fourni par ordre chronologique par :
- le glycogène du foie qui constitue les réserves les plus importantes et les plus facilement métabolisables, puis, ensuite, le glycogène des muscles squelettiques,
- la lipolyse dans les tissus adipeux et dans le foie (néoglucogenèse),
- puis, enfin, le catabolisme des protéines cellulaires, lors de jeune prolongé.
Régulation hormonale et nerveuse
La régulation hormonale et nerveuse est extrêmement complexe.
Régulation hormonale
L'hypoinsulinémie et l'hypoglycémie stimulent la sécrétion du glucagon par les cellules alpha des îlots de Langerhans.
Cette hormone, antagoniste de l'insuline, est hyperglycémiante : elle accroît le taux de glucose dans le sang en stimulant les cellules hépatiques et adipeuses par deux processus :
- la glycogénolyse dans les hépatocytes,
- la lipolyse des triglycérides dans les cellules adipeuses pour produire des acides gras et du glycérol qui passent dans le sang.
Toutefois, la libération de glucagon, comme celle de l'insuline, est augmentée par un taux élévé d'acides aminés dans le sang. Il évite ainsi que la libération d'insuline post-prandiale n'entraîne une hypoglycémie. En fait, il est plus précisément euglycémiant qu'hyperglycémiant.
De nombreuses autres hormones (hormone de croissance, thyroxine, stéroïdes - hormones gonadiques, corticoïdes -,…) interviennent dans l'état de jeûne.
Régulation nerveuse
Le système
nerveux sympathique permet également de provoquer une hyperglycémie
extrêmement rapide en cas de besoin (
infos).
Le stress sous toutes ses formes, mais également les émotions
comme la colère et surtout, pour nous comportementalistes, les troubles
psychiques (anxiétés, phobies), mettent en jeu ce système.
Les réactions primaires comme la fuite
ou la lutte sont sous sa dépendance.
Le système nerveux sympathique agit par deux phénomènes :
- il innerve le tissu adipeux (lipolyse),
- il augmente la sécrétion d'adrénaline par la médullosurrénale qui agit sur le foie, les muscles squelettiques (glycogénolyse) et sur les tissus adipeux (lipolyse).
 |
Comportement
alimentaire Etats
postprandial et jeûne Hypothalamus
et comp alimNeurotransmetteurs
et comp alimPsychotropes
et comp alim |
|
