Citation
« Qui domine les autres est fort. Qui se domine est puissant. »
Lao-Tseu
Documentation web
À la puberté, le cycle ovarien proprement dit se met
en place.
Le follicule ovarien évolue suivant un cycle bien précis composé de trois phases qui ne correspondent qu'au développement folliculaire terminal.
La dominance est associée à la survie du ou des follicules dominants, au blocage du recrutement des autres follicules et leur entrée en atrésie.
L'expression des récepteurs à la LH sur les cellules de la granulosa jouerait un rôle majeur dans la survie des follicules
dominants lors de la décroissance de la FSH.
1. Les cellules de la thèque interne (riches en récepteurs à la LH), produisent une grande quantité d'androgènes (androstènedione), précurseurs des oestrogènes, en particulier l'estradiol chez la femme.
Chez la femme, le taux d'inhibine A s'élève en même temps que les oestrogènes.
Son rôle principal est de renforcer localement l'effet LH sur la thèque interne du follicule dominant pour favoriser la production d'androgènes et la production d'oestrogènes par l'aromatase.
2. Les cellules de la granulosa continuent à se multiplier sous l'action de facteurs de croissance (IGF, GDF-9 sécrété par l'ovocyte…) qui potentialisent les effets de la LH :
En effet, la sécrétion croissante d'oestrogènes pendant la phase terminale a pour effet de diminuer le taux de FSH qui devient trop faible pour :
La FSH stimulerait une protéase, la pregnancy associated protein P-A (PAPP-A), digérant l'IGFBP (protéine de liaison des IGF qui inhibe l'IGF (IGF-2, en particulier) dans le liquide folliculaire) : l'IGF stimule alors l'aromatase qui transforme l'androstènedione en oestrogènes, ce qui accroit la production de l'IGF par les cellules de la granulosa et ainsi de suite. Elle ferait disparaître l'inhibition provoquée par la BMP15 ovocytaire sur la différenciation des cellules de la granulosa.
3. La vascularisation du (ou des) follicule dominant est largement augmentée par l'expression des facteurs angiogéniques (VEGF, FGF) sous l'influence de la LH.
Vous pouvez suivre l'atrésie des follicules ovariens sur l'atlas d'histologie animale et humaine ( infos).
Cette atrésie est due à la rétroinhibition des oestrogènes sur la sécrétion des gonadotrophines qui bloque le recrutement
d'autres follicules que les dominants.
Cette atrésie ou apoptose est contrôlée par des gènes et provoque une fragmentation de l’ADN des cellules de la granulosa des follicules antraux. Puis, les fibres conjonctives du stroma ovarien envahissent l'antrum jusqu'à disparition complète.
Chez la femme,
on
estime que le nombre d'ovocytes est de 7 millions vers 7 mois de grossesse,
1 million à la naissance, 400 000 à la puberté pour
400 qui arriveront à l'ovulation.
Cette atrésie concerne donc 99% des follicules qui disparaissent complètement du stroma ovarien. Dans les follicules pré-antraux, c'est l'ovocyte qui entrent en apoptose.
Il se produit une apoptose dont le principal événement déclencheur est le manque de facteurs de croissance et de FSH.
ReproductionAnatomie du système génital
Reproduction du chien
Reproduction du chat
Physiologie de la reproduction
Mise en place (période embryonnaire)
Puberté
Gamétogenèse
Méiose
Spermatogenèse
Ovogenèse
Cycle ovarien et folliculogenèse
Cycle oestral et menstruel
Cycles selon l'âge
Sortie réserve ovarienne
Croissance basale
Phase folliculaire
Phase ovulatoire
Phase lutéale
Cycle voies génitales
Coït ou copulation
Fécondation
Gestation
Développement des annexes
Développement de l'embryon
Parturition
Lactation