Daniel Sernine
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La potentialisation à long terme ou PLT, dans
un premier temps, augmente la force et la durée du potentiel d'action
dans le neurone post-synaptique (
infos).
Tout savoir sur les neurosciences (
infos)
Dans
cette page, j'ai regroupé des sites pour savoir tout (ou presque)
sur les neurosciences, l'imagerie médicale, la neuroanatomie, la
neurophysiologie, la neurobiologie cellulaire et moléculaire.
PLT : synthèse de récepteurs et de dendrites
Une expérience célèbre a montré que le passage en mémoire à long terme implique la synthèse de nouvelles protéines.
On apprend à des souris à tourner à droite ou à gauche dans un labyrinthe en T. Certaines souris reçoivent un inhibiteur de la synthèse protéique une heure avant ou tout de suite après l'expérience.
- Les deux groupes apprennent correctement la tâche et répondent parfaitement peu après (bonne mémoire à court terme).
- Quand elles sont testées plusieurs heures après, les souris témoins répondent normalement. Les souris ayant reçu l'inhibiteur ont un déficit très important de cette mémoire à long terme.
La synthèse protéique est donc nécessaire aux changements
durables de la connexion synaptique : la facilitation à long terme
de l'aplysie en est un exemple caractéristique (
infos).
Cette synthèse doit être effectuée pendant l'activité synaptique précise (dans ce cas, l'application de la sérotonine sur les neurones modulateurs). Ce qui explique que les inhibiteurs de la synthèse protéique sont efficaces avant ou juste après l'apprentissage.
Qui dit synthèse protéique dit activation de gènes !
La
CaM kinase II, non seulement s'autophosphoryle et phosphoryle les récepteurs
NMDA (
infos), mais active des MAP kinases.
Les MAP kinases, par leur action sur les gènes et donc sur les protéines, augmentent la densité des synapses et peuvent, de ce fait, inclure des récepteurs supplémentaires dans leurs membranes.
Nous avons vu également le rôle
des unités catalytiques de la PKA qui permet l'ouverture des canaux
AMPA (
infos).
Si ces stimulations sont nombreuses, ces unités
convergent vers le noyau et phosphorylent, un facteur de
transcription, la CREB-1 qui se fixe sur le CRE de l'ADN pour activer
les gènes permettant la fabrication de nouveaux récepteurs
AMPA (
infos).
De nouveaux récepteurs sont incorporés à la membrane dendritique dont la surface a été déjà multipliée par l'action des MAP kinases.
Les
protéines fabriquées dans la plasticité synaptique
(
infos) se dirigent uniquement vers les synapses concernées, et
non vers toutes les synapses du neurone (environ 1000 par neurone), ce qui
explique la spécificité de la mémorisation, aussi bien
dans la fabrication que dans la récupération des souvenirs.
Toutefois,
si la CREB-1 est un activateur, la CREB-2 est un répresseur qui se
fixe sur le CRE et sur le CREB-1 pour empêcher cette activation. La
régulation de ce dernier est indépendante de la PKA, mais
est sous le contrôle d'une MAP kinase.
Ceci pourrait expliquer les différences de passage de la mémoire
à court terme à celle à long terme en fonction de ces
deux régulations (vieillissement, mémoire exceptionnelle comme
Shereshevsky…).
On observe un doublement (1300 à 2600) des terminaisons synaptiques des neurones présynaptiques chez l'aplysie, mais également une augmentation dendritique des neurones postsynaptiques.
Lors du déclin de la mémoire, les terminaisons
synaptiques régressent. Dans le cas de l'habituation à long
terme (
infos), l'apprentissage aboutit à une diminution du nombre de
synapses (1300 à 800).
PLT et DLT dans les système nerveux central
La PLT et la DLT ont été également
découvertes dans le néocortex qui est également un
lieu de stockage de la mémoire déclarative à long terme.
Les mécanismes de la plasticité synaptique, lors de l'apprentissage et la mémorisation, ressemblent à ceux du développement embryonnaire cérébral.
Ces phénomènes expliquent
que les souvenirs anciens, comme chez H.M. (
infos), sont conservés et non nullement besoin de l'aide du lobe
temporal interne.
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Mémoire Mem.
sensorielleMem.
court termeMem.
long termeNeurobiologie |
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