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La mémoire à long terme en général
a été étudiée du point de vue de la psychologie
cognitive (
infos) et des régions cérébrales mises en jeu (
infos).
Intéressons-nous maintenant à la neurobiologie cellulaire et en particulier à la dépression à long terme ou DLT.
Dans
cette page, j'ai regroupé des sites pour savoir tout (ou presque)
sur les neurosciences, l'imagerie médicale, la neuroanatomie, la
neurophysiologie, la neurobiologie cellulaire et moléculaire.
Si les cellules hippocampiques sont stimulées à basse fréquence pendant une durée assez longue (une quinzaine de minutes), les potentiels post-synaptiques excitateurs (PPSE) sont d'amplitude faible pendant plusieurs heures.
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La potentialisation à long terme et la dépression à
long terme sont antagonistes, mais complémentaires pour déclencher
des comportements ciblés.
La PLT et la DLT agissent sur les mêmes
neurones et, en particulier, sur l'activation des récepteurs NMDA
(
infos) et sur l'entrée du Ca ++ dans
le neurone postsynaptique. Il semble que ce soit un taux faible de Ca
++ dans le neurone postsynaptique qui provoque la DLT,
un taux important est responsable de la PLT.
La DLT active des phosphatases qui déphosphorylent
les molécules, contrairement aux kinases qui les phosphorylent (
infos). Dans le cervelet (
infos), une autre cascade glutamatergique est mise en oeuvre (phospholipaseC,
DAG, IP3, PKC). Le Ca++ interagit avec la PKC pour diminuer la
transmission synaptique.
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La PLT et la DLT ont été découvertes
dans le néocortex qui est également un lieu de stockage de
la mémoire déclarative à long terme.
Les mécanismes de la plasticité synaptique, lors de l'apprentissage et la mémorisation, ressemblent à ceux du développement embryonnaire cérébral.
Ces phénomènes expliquent
que les souvenirs anciens, comme chez H.M. (
infos), sont conservés et non nullement besoin de l'aide du lobe
temporal interne (
infos).
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